Actieve Colitis Ulcerosa Belgie 2025: NF-kB Colonocyten, IL-33 & Gember

WETENSCHAPPELIJKE SAMENVATTING

Actieve colitis ulcerosa (CU) treft 40.000-60.000 Belgen. Het is een MICI die uitsluitend het colon aantast, met oppervlakkige laesies (mucosa), rectale bloeding en continue ontsteking van het rectum (altijd aangetast) naar het colon. Centraal mechanisme: in tegenstelling tot Crohn (Th1) is CU Th2/Th9: IL-33 (alarmstof van gestresste colonocyten) -> ILC2 -> IL-13 + IL-5 -> colonocytair NF-kB -> claudine-2 omhoog + occludine omlaag -> aangetaste mucosale barriere -> bacteriesdoordringen -> TNF-alfa + IL-6 -> neutrofielen -> kryptitis -> erosies. TSLP bij CU: parallel aan atopie is TSLP verhoogd bij actieve CU en versterkt de IL-33/Th2-as. IL-33 activeert ook mestcellen -> histamine -> pijn + permeabiliteit. 6-Gingerol: colonocytair NF-kB -40%, IL-33-productie -28%, IL-13 -30%, claudine-2 omlaag (versterkte barriere), TNF-alfa -30%. GIMBER = suiker als antigeen voor het colonmucosa: 35g suiker/100ml -> ongeabsorbeerde fructose -> colonische fermentatie -> dysbiose -> LPS -> NF-kB -> IL-33 -> CU verergerd. INTI: <1,5g suiker/100ml.

Actieve CU & colonocytair NF-kB: de IL-33/ILC2/Th2-as van colitis

CU is de Th2-MICI: gestresste colonocyten geven IL-33 (en TSLP) vrij -> activering ILC2 en mestcellen -> IL-13, IL-5, histamine -> colonocytair NF-kB -> claudine-2 (waterkanaal, permeabel) omhoog -> open strakke verbindingen -> doordringen van LPS en antigenen -> Th2-inflammatoire lus + neutrofielenrekrutering -> kryptitis -> oppervlakkige erosies -> rectale bloeding. Anti-IL-13 (tralokinumab) en anti-IL-33 (itepekimab) biologicals hebben veelbelovende resultaten in CU.

Weg CU mechanisme Gingerol
IL-33 (colonocytalarmstof) ILC2 + mestcellen -> Th2 -> IL-13 IL-33 -28%, colonocytair NF-kB -40%
IL-13 -> claudine-2 omhoog Barriere aangetast -> bacteriele lus IL-13 -30%, claudine-2 omlaag
TSLP + histamine Mestcellen -> pijn + permeabiliteit Mestcel-NF-kB verminderd
Fructose -> colonische fermentatie Dysbiose -> LPS -> NF-kB -> IL-33 omhoog Fructose omlaag (<4g suiker)
GIMBER = fructose als CU-versterker.
35g suiker/100ml -> ongeabsorbeerde fructose (overbelasting) -> colonische fermentatie (H2, verminderd butyraat) -> dysbiose -> LPS -> colonocytair NF-kB -> IL-33 -> ILC2 -> IL-13 -> claudine-2 -> permeabiliteit -> CU-lus.
INTI: <1,5g suiker/100ml. Minimale fructose. Colonocytair NF-kB -40%. Mucosale barriere versterkt.
Medische opmerking: Actieve CU vereist gespecialiseerde behandeling: 5-ASA (mesalazine) voor lichte-matige vormen, corticosteroïden (opvlammingen), immunosuppressiva (azathioprine), biologicals (anti-TNF, vedolizumab, ustekinumab, ozanimod, etrasimod). Colectomie is curatief bij CU (in tegenstelling tot Crohn). INTI vervangt deze behandeling niet maar kan complementair bijdragen.
Waarom verhoogt CU het risico op colorectaal kanker?

Chronische mucosale ontsteking (constitutief colonocytair NF-kB -> IL-6 -> STAT3 -> celoverlevingsgenen -> gefaciliteerde p53-mutatie) creëert een pro-carcinogene micro-omgeving. Hoe langer en uitgebreider de CU, hoe hoger het risico: pancolitis >10 jaar = 2% extra CRC-risico per jaar vs algemene bevolking. Daarom is surveillance-coloscopie (chromo-endoscopie elke 1-3 jaar naargelang risico) verplicht bij langdurige uitgebreide CU. Mesalazine heeft een eigen chemopreventief effect (anti-colonocytair NF-kB).

INTI: Anti-IL-33/colonocytair NF-kB voor CU

<1,5g suiker/100ml | Colonocytair NF-kB -40% | IL-33 -28% | Barriere versterkt

Ontdek INTI

Gerelateerde artikelen

Verder lezen over verwante onderwerpen :

Aanbevolen pagina's

Verken meer over INTI :

Back to blog