Psoriasis avancé en Belgique : sucre, IL-17, Th17 et gingembre (2025)

Épidémiologie : le psoriasis en Belgique

• 2–3% de la population belge soit ~250.000 patients (Association Psoriasis Belgium)
• Psoriasis en plaques : 80–90% des cas
• Arthrite psoriasique : 20–30% des psoriasiques développent une atteinte articulaire
• Comorbidités cardiovasculaires, métaboliques et psychiatriques significativement augmentées
• Remboursement INAMI biologiques (adalimumab, sécukinumab, ixékizumab, guselkumab) pour PASI ≥10

La cascade immunopathologique du psoriasis

1. Axe IL-23/Th17/IL-17 : le pilier du psoriasis

Le psoriasis est une maladie Th17-dominante :

• Cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC) → IFN-α → activation DC myéloïdes
• DC myéloïdes → IL-23 → différenciation naïves CD4+ → Th17
• IL-17A (Th17) → kératinocytes → NF-κB → β-défensines, CCL20, CXCL1, IL-8
• β-défensines → mastocytes/basophiles → amplification inflammatoire
• IL-17A → keratinocytes → hyperprolïfération (turnover kératinocytaire 4j au lieu de 28j)
• IL-17A → angiogenèse dermique (VEGF ↑) → érythème psoriasique
• Sucre → dysbiose → LPS → TLR4 DC → IL-23 ↑ → Th17 ↑ → IL-17A ↑

2. NF-κB kératinocytaire et hyperprolifération

• IL-17A + TNF-α (synergie) → IKK → IκB dégradation → NF-κB p65/p50
• NF-κB → KGF (keratinocyte growth factor), IL-6, IL-8, ICAM-1
• NF-κB → anti-apoptotique (Bcl-2 ↑, survivin ↑) → accélération prolifération + résistance apoptose
• AGE (glycation par sucre) → RAGE → NF-κB kératinocytaire → amplification directe

3. TNF-α et déndritic cells

• TNF-α (Th1 + macrophages dermiques) → NF-κB → activation DC → nouveau cycle IL-23
• TNF-α inhibe FoxP3/Treg → moins de régulation immunitaire → autoamplification
• Sucre → NF-κB systémique → TNF-α ↑ → aggravation psoriasique

4. Axe intestin-peau : l'hypothèse microbiomique

• Patients psoriasiques : dysbiose spécifique (Faecalibacterium prausnitzii ↓, candidose-<a%20href=" https:>candida-antifongique-mycose">gingembre Candida ↑)
• Sucre → Candida albicans prolifération (sucre est le substrat de Candida) → β-glucan → TLR2 → IL-23 ↑
• Zonuline ↑ (perméabilité intestinale) chez psoriasiques → LPS systémique → NF-κB cutané
• Gingembre → Candida anti-fongique léger (6-gingerol) → dysbiose ↓ → IL-23 ↓
• Gingembre → zonuline ↓ → tight junctions → LPS ↓ → NF-κB cutané ↓

Gingembre et psoriasis : bases scientifiques

• 6-gingerol → NF-κB kératinocytaire ↓ → ↓ IL-8, ↓ CXCL1 → moins de neutrophile cutané
• 6-shogaol → TNF-α ↓ → moins de synergisme TNF-α/IL-17 → hyperprolifération ↓
• Étude 2022 : application topique de gingembre → ↓ PASI (Psoriasis Area Severity Index) dans modèle murin
• Curcumine (INTI) + gingerol : synergie NF-κB ↓, Th17 ↓ → complémentarité dans psoriasis

⚠️ Interactions médicaments psoriasis

• Anti-TNF (adalimumab, étanercept) : gingembre anti-agrégant léger → informer dermatologue
• Méthotrexate systémique : possible interaction hépatique → à discuter avec dermatologue
• Biologiques IL-17i/IL-23i : aucune interaction documentée — INTI généralement compatible