TNF-α : Tumor Necrosis Factor alpha

Le TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) est une cytokine pro-inflammatoire majeure produite principalement par les macrophages activés. Centrale dans la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, la spondylarthrite, et la majorité des maladies inflammatoires chroniques. Cible des biothérapies anti-TNF (infliximab, adalimumab, etc.) — l'une des classes thérapeutiques les plus prescrites en rhumatologie/gastroentérologie.

Caractéristiques moléculaires

• Cytokine de type 2 (transmembranaire puis clivée par TACE/ADAM17)
• Récepteurs : TNFR1 (constitutif) et TNFR2 (inductible)
• Demi-vie sérique : 5-15 minutes
• Production : macrophages, lymphocytes T, NK, mastocytes, fibroblastes

Effets biologiques

• Active NF-kB en se liant à TNFR1 → cascade inflammatoire amplifiée
• Induit l'apoptose des cellules cibles via caspase-8
• Stimule l'expression de COX-2, iNOS, MMPs
• Recrute neutrophiles et monocytes dans les tissus
• Active les ostéoclastes → résorption osseuse

Pathologies impliquant un excès de TNF-α

• Polyarthrite rhumatoïde (PR)
• Maladie de Crohn et RCH
• Spondylarthrite ankylosante
• Psoriasis et arthrite psoriasique
• Sepsis (choc septique)
• Cachexie cancéreuse
• Insulino-résistance (TNF-α adipocytaire)

Inhibiteurs naturels documentés

• [6]-gingerol : ↓ TNF-α de 30-50% dans les macrophages activés
• Curcumine : inhibe la production de TNF-α via NF-kB et p38-MAPK
• Pipérine : potentialise l'action de la curcumine sur TNF-α
• Resvératrol, EGCG (thé vert), oméga-3

TNF-α et INTI

La combinaison gingembre + curcuma + pipérine d'INTI est conçue pour inhiber TNF-α via plusieurs voies complémentaires. Effet anti-inflammatoire systémique documenté.

Voir aussi : NF-kB | Curcumine